급성 신손상(Acute Kidney Injury, AKI)은 신장 기능이 갑작스럽고 종종 가역적으로 감소하여 대사 노폐물 축적, 체액 불균형, 전해질 및 산-염기 항상성 장애를 초래하는 임상 증후군입니다. AKI는 혈청 크레아티닌 수치의 증가 및/또는 소변량 감소로 정의됩니다. 분자 수준에서 AKI는 산화 스트레스, 염증, 내피 기능 장애 및 세뇨관 세포의 세포자멸사(apoptosis)와 같은 복잡한 메커니즘을 포함합니다. 이러한 과정은 허혈(예: 저혈량증 또는 쇼크), 신독소(예: 비스테로이드성 항염증제, 아미노글리코사이드), 감염(예: 렙토스피라증), 폐쇄성 요로병증(예: 요관 결석) 등 다양한 원인에 의해 유발될 수 있습니다. AKI는 개, 고양이, 말 등 다양한 종에 영향을 미치며, 특정 품종에서 더 높은 취약성을 보입니다. 예를 들어, Basenji 품종의 개는 유전성 판코니 증후군(Fanconi syndrome)으로 인해, Abyssinian 고양이는 아밀로이드증(amyloidosis)에 취약하여 AKI가 발생할 가능성이 높습니다. 역학 연구에 따르면 AKI는 만성 신장 질환(CKD) 또는 당뇨병과 같은 기존 질환이 있는 노령 동물에서 더 흔하게 발생합니다. 사망률은 중증도와 근본 원인에 따라 달라지며, 경미한 경우 20%에서 적절한 치료가 이루어지지 않은 중증 사례에서는 50% 이상에 이를 수 있습니다. 지리적으로 AKI는 전 세계적으로 보고되며, 렙토스피라증과 같은 풍토병이나 열 스트레스와 같은 환경적 요인으로 인해 일부 지역에서 더 높은 발병률을 보입니다. 계절적 패턴 또한 AKI 유병률에 영향을 미칠 수 있으며, 탈수 및 열 관련 질환이 더 흔한 여름철에 더 높은 발병률이 관찰됩니다. AKI는 높은 사망률과 이환율뿐만 아니라 만성 신장 질환(CKD)으로 진행될 가능성 때문에 임상적으로 중요하며, 이는 반려동물 소유자에게 장기적인 건강 및 경제적 부담을 초래할 수 있습니다. AKI를 만성 신장 질환(CKD) 또는 신전성 질소혈증(prerenal azotemia)과 같은 유사 질환과 구별하는 것이 중요합니다. CKD는 만성적이고 비가역적인 상태인 반면, AKI는 급성적이며 적시에 진단 및 치료하면 가역적일 수 있습니다. 탈수 또는 저혈량증으로 인해 발생하는 신전성 질소혈증은 AKI와 유사하게 보일 수 있지만, 일반적으로 수액 요법으로 해결되며, 내재성 AKI는 보다 구체적인 치료가 필요합니다. 이러한 차이를 이해하는 것은 효과적인 관리와 예후를 위해 필수적입니다.

Acute Kidney Injury (AKI) is a clinical syndrome characterized by a sudden and often reversible decline in renal function, leading to the accumulation of metabolic waste products, fluid imbalances, and disturbances in electrolyte and acid-base homeostasis. The condition is defined by an increase in serum creatinine levels and/or a reduction in urine output. At the molecular level, AKI involves complex mechanisms such as oxidative stress, inflammation, endothelial dysfunction, and tubular cell apoptosis. These processes can be triggered by various etiologies, including ischemia (e.g., hypovolemia or shock), nephrotoxins (e.g., nonsteroidal anti-inflammatory drugs, aminoglycosides), infections (e.g., leptospirosis), and obstructive uropathies (e.g., ureteral stones). AKI affects a wide range of species, including dogs, cats, and horses, with certain breeds exhibiting higher susceptibility. For instance, Basenji dogs are predisposed due to hereditary Fanconi syndrome, while Abyssinian cats are prone to amyloidosis, both of which can precipitate AKI. Epidemiological studies indicate that AKI is more prevalent in older animals and those with pre-existing conditions such as chronic kidney disease (CKD) or diabetes mellitus. Mortality rates vary depending on the severity and underlying cause, ranging from 20% in mild cases to over 50% in severe cases without timely intervention. Geographically, AKI is reported worldwide, with certain regions showing higher incidence due to endemic diseases like leptospirosis or environmental factors such as heat stress. Seasonal patterns may also influence AKI prevalence, with higher rates observed during warmer months when dehydration and heat-related illnesses are more common. AKI is clinically significant not only due to its high mortality and morbidity but also because it can progress to CKD, resulting in long-term health and economic burdens for pet owners. Differentiating AKI from similar conditions such as CKD or prerenal azotemia is critical. Unlike CKD, which is a chronic and irreversible condition, AKI is acute and potentially reversible if diagnosed and treated promptly. Prerenal azotemia, often caused by dehydration or hypovolemia, can mimic AKI but typically resolves with fluid therapy, whereas intrinsic AKI requires more targeted interventions. Understanding these distinctions is essential for effective management and prognosis.

경증 AKI: 다음증, 경미한 무기력 또는 약간 증가된 BUN/크레아티닌 수치와 같은 미묘한 임상 증상. 중등도 AKI: 구토, 식욕 부진, 탈수, 중등도의 질소혈증을 포함한 더 뚜렷한 증상. 중증 AKI: 무뇨, 심한 탈수, 저체온증, 신경학적 결손, 현저한 질소혈증과 같은 생명을 위협하는 증상.

Decreased urine output (oliguria) Increased urine output (polyuria) Lethargy Vomiting Anorexia Increased thirst (polydipsia) Dehydration Oral ulcers Neurological signs (e.g., tremors, seizures) Halitosis Pale mucous membranes Abdominal pain Tachycardia Bradycardia (in severe hyperkalemia) Hypothermia Fever Skin tenting Tacky mucous membranes

급성 신손상(AKI)의 병인은 유전적, 환경적, 감염적 요인을 포함하는 다면적입니다. 주요 원인으로는 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs), 아미노글리코사이드, 암포테리신 B 및 특정 항암제와 같은 신독소가 있으며, 이는 내재성 신장 손상을 초래할 수 있습니다. Basenji 품종의 FAN1 유전자 또는 페르시안 고양이의 PKD1 유전자 변이와 같은 특정 유전적 돌연변이는 이러한 품종이 신장 기능 장애에 취약하게 만듭니다. 기존 만성 신장 질환(CKD), 전신성 고혈압 또는 당뇨병과 같은 상태는 AKI 위험을 악화시키는 소인 요인으로 작용합니다. 또한, 고령 및 비만은 신장 예비력을 감소시키고 산화 스트레스를 증가시켜 위험을 배가시키는 것으로 나타났습니다. 환경적 유발 요인은 AKI 발생에 중요한 역할을 합니다. 탈수, 열사병, 신독성 식물(예: 고양이에게 유독한 백합) 또는 화학물질(예: 에틸렌 글리콜) 노출은 흔한 촉발 요인입니다. 감염성 원인으로는 신장 실질에 직접 침입하거나 면역 매개 손상을 유발하는 Leptospira spp.와 같은 세균성 병원체가 포함됩니다. 개 아데노바이러스-1 및 한타바이러스와 같은 바이러스성 병원체, Babesia spp.와 같은 기생충 감염도 관련이 있습니다. 전파 경로는 다양하며, Leptospira spp.는 주로 오염된 물 또는 소변과의 접촉을 통해 전파되고, 한타바이러스는 설치류 배설물의 에어로졸화를 통해 전파됩니다. Babesia spp.와 같은 벡터 매개 병원체는 진드기 물림을 통해 전파됩니다. 위험 배가 요인으로는 다중 신독성 약물의 동시 사용, 장기간의 마취, 또는 패혈증과 같은 전신 염증 상태가 포함됩니다. 유전적, 환경적, 감염적 요인은 종종 상호작용하여 시너지 효과를 냅니다. 예를 들어, 탈수 및 신독성 약물에 노출된 유전적으로 취약한 동물은 복합적인 신장 손상을 경험할 수 있습니다. 이러한 요인 간의 명확한 구분은 목표 지향적 예방 및 치료 전략에 필수적입니다. 이러한 요소들의 상호작용을 이해함으로써 수의사는 효과적으로 위험을 완화하고 환자의 결과를 개선할 수 있습니다.

The etiology of Acute Kidney Injury (AKI) is multifaceted, involving genetic, environmental, and infectious factors. Primary causes include nephrotoxic agents such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), aminoglycosides, amphotericin B, and certain chemotherapeutic agents, which can lead to intrinsic renal damage. Specific genetic mutations, such as those affecting the FAN1 gene in Basenjis or PKD1 in Persian cats, predispose these breeds to renal dysfunction. Predisposing factors include pre-existing conditions like chronic kidney disease (CKD), systemic hypertension, or diabetes mellitus, which exacerbate the risk of AKI. Evidence also suggests that advanced age and obesity act as risk multipliers by reducing renal reserve and increasing oxidative stress. Environmental triggers play a significant role in AKI development. Dehydration, heatstroke, and exposure to nephrotoxic plants (e.g., lilies in cats) or chemicals (e.g., ethylene glycol) are common precipitants. Infectious causes include bacterial pathogens such as Leptospira spp., which invade the renal parenchyma directly or trigger immune-mediated damage. Viral agents like canine adenovirus-1 and hantaviruses, as well as parasitic infections such as Babesia spp., have also been implicated. Transmission routes vary: Leptospira spp. are primarily transmitted through contact with contaminated water or urine, while hantaviruses are spread via aerosolized rodent excreta. Vector-borne pathogens like Babesia spp. are transmitted through tick bites. Risk multipliers include concurrent use of multiple nephrotoxic drugs, prolonged anesthesia, or systemic inflammatory conditions such as sepsis. Genetic, environmental, and infectious factors often interact synergistically. For example, a genetically predisposed animal exposed to dehydration and a nephrotoxic drug may experience compounded renal insult. Clear differentiation between these factors is critical for targeted prevention and treatment strategies. Understanding the interplay of these elements enables veterinarians to mitigate risks effectively and improve patient outcomes.

수의학에서 급성 신손상(AKI)의 진단 접근법은 병력 청취, 신체 검사, 실험실 검사, 영상 진단 및 고급 진단 기술을 결합한 체계적인 평가를 포함합니다. 조기 및 정확한 진단은 영향을 받은 동물의 예후를 개선하는 데 중요합니다. 병력 청취 상세한 병력 청취는 AKI 진단의 초석입니다. 주요 질문에는 다음이 포함됩니다: • 신독성 물질(예: 에틸렌 글리콜, NSAIDs, 아미노글리코사이드, 고양이의 백합)에 대한 최근 노출. • 탈수, 구토, 설사 또는 식욕 부진의 병력. • 최근 수술 절차 또는 마취. • 감염성 병원체(예: 렙토스피라, 바베시아)에 대한 환경적 노출. • 만성 신질환(CKD) 또는 심혈관 질환과 같은 기존 질환. 신체 검사 철저한 신체 검사는 필수적입니다. 주요 소견은 다음과 같습니다: • 체온, 맥박, 호흡(TPR): • 정상 체온: 38–39.2°C(100.5–102.5°F); 발열 또는 저체온증은 전신 질환을 나타낼 수 있습니다. • 정상 심박수: 개 60–120 bpm, 고양이 140–220 bpm; 빈맥 또는 서맥은 기저 질환을 시사할 수 있습니다. • 정상 호흡수: 개 10–30회/분, 고양이 20–30회/분; 빈호흡은 산증 또는 체액 과다를 나타낼 수 있습니다. • 촉진: 비대하고 통증이 있는 신장 또는 팽창된 방광은 폐색 또는 염증을 나타낼 수 있습니다. • 청진: 심잡음 또는 부정맥의 존재는 동반된 심혈관 질환을 시사할 수 있습니다. • 수분 상태: 탈수(피부 텐트, 건조한 점막) 또는 과수화(부종, 복수)를 평가합니다. 실험실 검사 전체 혈구 수(CBC): • 백혈구(WBC) 수치: 감염 또는 염증에서 증가(>17,000/µL); 중증 패혈증에서 감소(<6,000/µL). • 적혈구 용적률(PCV): 빈혈(개 <35%, 고양이 <30%)은 만성 질환 또는 급성 출혈을 나타낼 수 있습니다. • 혈소판 수치: 혈소판 감소증(<150,000/µL)은 파종성 혈관 내 응고(DIC)를 시사할 수 있습니다. 혈청 화학 검사: • 크레아티닌: 상승(개 >1.5 mg/dL, 고양이 >1.6 mg/dL)은 사구체 여과율(GFR)의 감소를 나타냅니다. • 혈중 요소 질소(BUN): 상승(>27 mg/dL)은 질소혈증을 나타냅니다. • 칼륨: 고칼륨혈증(>5.5 mEq/L)은 무뇨성 AKI에서 흔합니다. • 인: 고인산혈증(>6 mg/dL)은 신기능 장애를 나타냅니다. 질병 특이적 검사: • 렙토스피라 PCR 또는 MAT(현미경 응집 검사): 민감도 ~85%, 특이도 ~90%. • 진드기 매개 질병에 대한 SNAP 검사: 풍토병 지역에서 유용합니다. • 소변 배양: 세균 감염을 확인하는 데 필수적입니다. 영상 진단 방사선 검사: • 신결석, 요관결석 또는 요로 폐색의 증거를 보여줄 수 있습니다. 초음파: • 비대하고 저에코성 신장은 급성 염증을 시사하며, 고에코성 피질은 독성 또는 허혈성 손상을 나타낼 수 있습니다. CT/MRI: • 혈관 또는 구조적 이상을 확인하는 데 유용하지만, 일상적인 실습에서는 덜 사용됩니다. 표준 진단 검사 Iohexol 청소율을 사용한 GFR 측정은 AKI 진단의 표준 검사로 남아 있습니다. 이 검사의 민감도는 약 85%, 특이도는 90%입니다. 감별 진단 AKI의 주요 감별 진단은 다음과 같습니다: 1. 만성 신질환(CKD): 체중 감소, 다뇨/다갈증의 병력 및 초음파에서 작고 불규칙한 신장으로 구별됩니다. 2. 요로 감염(UTI): 소변 배양을 통해 확인; 일반적으로 하부 요로 증상을 동반합니다. 3. 신결석: 영상 진단을 통해 확인; 폐색을 유발할 수 있습니다. 4. 신우신염: 발열, 백혈구 증가증 및 세균뇨와 관련이 있습니다. 5. 독소 노출: 섭취 병력 및 특정 임상 증상(예: 에틸렌 글리콜 독성). 단계 및 분류 국제 신장 관심 협회(IRIS) AKI 등급 시스템이 일반적으로 사용됩니다: • 1단계: 비질소혈증성 AKI로 크레아티닌 수치가 정상입니다. • 2-4단계: 질소혈증 및 임상 증상의 심각성 증가. • 5단계: 말기 신부전. 정확한 단계 구분은 치료 및 예후를 안내하는 데 도움이 됩니다.

The diagnostic approach for Acute Kidney Injury (AKI) in veterinary medicine involves a systematic evaluation combining history taking, physical examination, laboratory testing, imaging, and advanced diagnostic techniques. Early and accurate diagnosis is critical for improving outcomes in affected animals. History Taking A detailed history is the cornerstone of AKI diagnosis. Key questions should include: • Recent exposure to nephrotoxic substances (e.g., ethylene glycol, NSAIDs, aminoglycosides, or lilies in cats). • History of dehydration, vomiting, diarrhea, or anorexia. • Recent surgical procedures or anesthesia. • Environmental exposure to infectious agents (e.g., Leptospira spp., Babesia spp.). • Pre-existing conditions such as chronic kidney disease (CKD) or cardiovascular disease. Physical Examination A thorough physical examination is essential. Key findings may include: • Temperature, Pulse, Respiration (TPR): • Normal temperature: 100.5–102.5°F (38–39.2°C); fever or hypothermia may indicate systemic disease. • Normal heart rate: 60–120 bpm in dogs, 140–220 bpm in cats; tachycardia or bradycardia may suggest underlying conditions. • Normal respiratory rate: 10–30 breaths/min in dogs, 20–30 breaths/min in cats; tachypnea may indicate acidosis or fluid overload. • Palpation: Enlarged, painful kidneys or a distended bladder may indicate obstruction or inflammation. • Auscultation: Presence of a heart murmur or arrhythmia may suggest concurrent cardiovascular disease. • Hydration status: Assess for dehydration (skin tenting, dry mucous membranes) or overhydration (edema, ascites). Laboratory Tests Complete Blood Count (CBC): • White Blood Cell (WBC) count: Elevated (>17,000/µL) in infection or inflammation; decreased (<6,000/µL) in severe sepsis. • Packed Cell Volume (PCV): Anemia (<35% in dogs, <30% in cats) may indicate chronic disease or acute blood loss. • Platelet count: Thrombocytopenia (<150,000/µL) may suggest disseminated intravascular coagulation (DIC). Serum Chemistry Panel: • Creatinine: Elevated (>1.5 mg/dL in dogs, >1.6 mg/dL in cats) indicates reduced glomerular filtration rate (GFR). • Blood Urea Nitrogen (BUN): Elevated (>27 mg/dL) in azotemia. • Potassium: Hyperkalemia (>5.5 mEq/L) is common in oliguric AKI. • Phosphorus: Hyperphosphatemia (>6 mg/dL) is indicative of renal dysfunction. Disease-Specific Tests: • Leptospira PCR or MAT (Microscopic Agglutination Test): Sensitivity ~85%, specificity ~90%. • SNAP tests for tick-borne diseases: Useful in endemic areas. • Urine culture: Essential for identifying bacterial infections. Imaging Radiography: • May reveal nephroliths, ureteroliths, or evidence of urinary obstruction. Ultrasound: • Enlarged, hypoechoic kidneys suggest acute inflammation; hyperechoic cortices may indicate toxic or ischemic injury. CT/MRI: • Useful for identifying vascular or structural abnormalities, though less commonly used in routine practice. Gold Standard Diagnostic Test Measurement of GFR using iohexol clearance remains the gold standard for diagnosing AKI. This test has a sensitivity of approximately 85% and specificity of 90%. Differential Diagnosis Key differentials for AKI include: 1. Chronic Kidney Disease (CKD): Distinguished by history of weight loss, polyuria/polydipsia, and small, irregular kidneys on ultrasound. 2. Urinary Tract Infection (UTI): Confirmed via urine culture; typically presents with lower urinary tract signs. 3. Nephrolithiasis: Identified via imaging; may cause obstruction. 4. Pyelonephritis: Associated with fever, leukocytosis, and bacteriuria. 5. Toxin Exposure: History of ingestion and specific clinical signs (e.g., ethylene glycol toxicity). Staging and Classification The International Renal Interest Society (IRIS) AKI grading system is commonly used: • Grade I: Non-azotemic AKI with normal creatinine levels. • Grade II-IV: Increasing severity of azotemia and clinical signs. • Grade V: End-stage renal failure. Accurate staging helps guide treatment and prognosis.

응급 안정화 응급 안정화는 심각한 탈수, 쇼크 또는 생명을 위협하는 전해질 불균형이 있는 AKI를 관리하는 데 중요합니다. 정맥 수액 요법은 초기 안정화의 핵심입니다. Lactated Ringer's Solution 또는 0.9% NaCl과 같은 이온성 결정체를 일반적으로 10-20 mL/kg/시간의 속도로 투여합니다. 저혈량성 쇼크의 경우, 20-30 mL/kg을 15-30분 동안 볼루스로 투여한 후 재평가합니다. 수액 속도는 임상 반응, 소변 배출량 및 지속적인 손실에 따라 조정해야 합니다. 약물 치료 1. 이뇨제 • 약물: 푸로세미드 (Lasix) • 용량: 1-2 mg/kg IV 8시간마다 • 투여 경로: 정맥 (IV) • 기간: 소변 배출량이 개선될 때까지 또는 최대 48시간 • 모니터링: 소변 배출량, 전해질(칼륨, 나트륨), 수분 상태 2. 고칼륨혈증 관리 • 칼슘 글루코네이트: 심장 세포막을 안정화하기 위해 10-20 mg/kg IV를 10-15분 동안 천천히 투여. 투여 중 ECG 모니터링. • 인슐린 및 포도당: 정규 인슐린 0.1 U/kg IV, 이어서 저혈당을 방지하기 위해 0.5 g/kg 포도당 IV. 혈당을 30분마다 2시간 동안 재확인. • 중탄산나트륨: 심각한 대사성 산증의 경우 1-2 mEq/kg IV를 15-30분 동안 투여. 3. 항구토제 • 약물: 마로피탄 (Cerenia) • 용량: 1 mg/kg SQ 또는 IV 하루 1회 • 투여 경로: 피하 (SQ) 또는 정맥 (IV) • 기간: 3-5일 또는 필요 시 4. 위장 보호제 • 약물: 오메프라졸 (Prilosec) • 용량: 1 mg/kg PO 하루 1회 • 투여 경로: 경구 (PO) • 기간: 7-14일 외과적 중재 폐쇄성 원인으로 인한 AKI의 경우, 즉각적인 외과적 중재가 필요할 수 있습니다. 기술에는 다음이 포함됩니다: • 요도 카테터 삽입: 요도 폐쇄를 완화하기 위해 진정 또는 마취 하에 요도 카테터를 삽입. • 방광 절개술: 방광에서 요석 또는 기타 폐쇄 물질 제거. • 요관 스텐트 삽입 또는 피하 요관 우회술(SUB): 요관 폐쇄의 경우 고급 외과 기술을 사용할 수 있습니다. 보존적 치료 • 수액 요법: 유지 수액 속도는 40-60 mL/kg/일로 계산되며, 지속적인 손실 및 소변 배출량에 따라 조정됩니다. • 영양 지원: 환자가 안정되면 신장 식단(저단백, 저인)을 사용하여 장내 영양을 시작합니다. 경구 섭취가 불가능한 경우, 비강식도관 또는 식도관 삽입을 고려합니다. • 전해질 모니터링: 칼륨, 나트륨, 칼슘 및 인 수치를 12-24시간마다 확인합니다. 치료 반응 타임라인 소변 배출량 증가 및 전해질 안정화를 포함한 임상적 개선은 일반적으로 치료 시작 후 24-48시간 이내에 관찰됩니다. 지속적인 핍뇨 또는 무뇨는 투석과 같은 고급 치료가 필요함을 나타낼 수 있습니다. 난치성 사례 관리 표준 치료에 반응하지 않는 경우, 신대체요법(투석) 또는 지속적 신대체요법(CRRT)을 고려할 수 있습니다. 투석 가능성이 있는 전문 센터로의 의뢰를 권장합니다. 비용 고려 사항 AKI 치료 비용은 상태의 심각성과 필요한 중재에 따라 크게 달라질 수 있습니다. 외래 관리는 $500-$1,500 범위일 수 있으며, 고급 치료를 포함한 입원 관리는 $5,000-$10,000를 초과할 수 있습니다. 외래 대 입원 기준 • 외래: 경미한 AKI로 안정된 활력 징후, 적절한 소변 배출량 및 심각한 전해질 불균형이 없는 경우. • 입원: 핍뇨/무뇨, 중대한 전해질 이상 또는 집중 모니터링 및 고급 치료가 필요한 심각한 AKI.

Emergency Stabilization Emergency stabilization is critical in managing AKI, particularly in cases of severe dehydration, shock, or life-threatening electrolyte imbalances. Intravenous fluid therapy is the cornerstone of initial stabilization. Isotonic crystalloids, such as Lactated Ringer's Solution or 0.9% NaCl, are typically administered at a rate of 10-20 mL/kg/hour. For hypovolemic shock, a bolus of 20-30 mL/kg over 15-30 minutes may be given, followed by reassessment. Fluid rates should be adjusted based on clinical response, urine output, and ongoing losses. Pharmacological Interventions 1. Diuretics • Drug: Furosemide (Lasix) • Dosage: 1-2 mg/kg IV every 8 hours • Route: Intravenous (IV) • Duration: Until urine output improves or for a maximum of 48 hours • Monitoring: Urine output, electrolytes (potassium, sodium), hydration status 2. Hyperkalemia Management • Calcium Gluconate: 10-20 mg/kg IV slowly over 10-15 minutes to stabilize cardiac membranes. Monitor ECG during administration. • Insulin and Dextrose: Regular insulin at 0.1 U/kg IV, followed by 0.5 g/kg dextrose IV to prevent hypoglycemia. Recheck blood glucose every 30 minutes for 2 hours. • Sodium Bicarbonate: 1-2 mEq/kg IV over 15-30 minutes in cases of severe metabolic acidosis. 3. Anti-emetics • Drug: Maropitant (Cerenia) • Dosage: 1 mg/kg SQ or IV once daily • Route: Subcutaneous (SQ) or Intravenous (IV) • Duration: 3-5 days or as needed 4. Gastroprotectants • Drug: Omeprazole (Prilosec) • Dosage: 1 mg/kg PO once daily • Route: Oral (PO) • Duration: 7-14 days Surgical Interventions For obstructive causes of AKI, such as urethral obstruction, immediate surgical intervention may be required. Techniques include: • Urethral Catheterization: Placement of a urinary catheter under sedation or anesthesia to relieve obstruction. • Cystotomy: Surgical removal of uroliths or other obstructive materials from the bladder. • Ureteral Stenting or Subcutaneous Ureteral Bypass (SUB): For ureteral obstructions, advanced surgical techniques may be employed. Supportive Care • Fluid Therapy: Maintenance fluid rates are calculated at 40-60 mL/kg/day, adjusted for ongoing losses and urine output. • Nutritional Support: Initiate enteral feeding with renal diets (low protein, low phosphorus) once the patient is stable. If oral feeding is not possible, consider nasoesophageal or esophagostomy tube placement. • Electrolyte Monitoring: Check potassium, sodium, calcium, and phosphorus levels every 12-24 hours. Treatment Response Timeline Clinical improvement, including increased urine output and stabilization of electrolytes, is typically observed within 24-48 hours of initiating treatment. Persistent oliguria or anuria may indicate the need for advanced therapies such as dialysis. Refractory Case Management In cases unresponsive to standard treatment, renal replacement therapy (dialysis) or continuous renal replacement therapy (CRRT) may be considered. Referral to a specialty center with dialysis capabilities is recommended. Cost Considerations The cost of AKI treatment can vary widely depending on the severity of the condition and the interventions required. Outpatient management may range from $500-$1,500, while inpatient care with advanced therapies can exceed $5,000-$10,000. Outpatient vs. Inpatient Criteria • Outpatient: Mild AKI with stable vital signs, adequate urine output, and no severe electrolyte imbalances. • Inpatient: Severe AKI with oliguria/anuria, significant electrolyte derangements, or the need for intensive monitoring and advanced therapies.

급성 신손상(AKI)을 예방하려면 백신 접종, 환경 관리, 정기적인 검진, 유전자 검사 및 생활 습관 수정이 통합된 포괄적인 전략이 필요합니다. 백신 접종은 AKI의 감염성 원인을 예방하는 데 중요한 역할을 합니다. Leptospira spp.와 같은 핵심 백신은 필수적입니다. 수정 생백신(MLV), 사백신 또는 재조합 백신은 동물의 건강 상태와 위험 요인에 따라 사용될 수 있습니다. 초기 백신 접종은 일반적으로 8-12주령에 시작되며, 16주령까지 3-4주 간격으로 추가 접종이 이루어집니다. 이후에는 매년 추가 접종이 권장됩니다. 비핵심 백신은 지역적 유행 및 개별 위험 요인에 따라 고려될 수 있습니다. 환경 관리는 탈수라는 AKI의 주요 위험 요인을 예방하기 위해 깨끗하고 신선한 물에 대한 지속적인 접근을 보장하는 것을 포함합니다. 특정 약물(NSAIDs, 아미노글리코사이드), 부동액 및 독성 식물과 같은 신독소에 대한 노출을 피하는 것이 중요합니다. 적절한 주거 환경, 일상 및 풍부한 환경을 통해 스트레스를 줄이는 것도 위험을 완화할 수 있습니다. 정기적인 검진은 페르시안 고양이, 아비시니안 고양이, 불 테리어 및 잉글리시 코커 스패니얼과 같은 신장 질환에 취약한 품종에 특히 중요합니다. 위험이 높은 동물에게는 매년 또는 반년마다 혈액 검사 및 소변 검사를 권장하며, 기존 질환이 있는 경우 더 자주 모니터링해야 합니다. 유전자 검사는 페르시안 고양이의 다낭성 신장 질환(PKD)과 같은 유전적 신장 질환이 알려진 일부 품종에서 점점 더 이용 가능해지고 있습니다. 유전적 소인을 조기에 식별하면 적극적인 관리가 가능합니다. 균형 잡힌 식단을 포함한 생활 습관 수정은 반려동물의 나이, 품종 및 건강 상태에 맞게 조정되어 AKI의 위험을 줄일 수 있습니다. AKI의 초기 징후와 신속한 수의학적 치료의 중요성에 대해 반려동물 소유자를 교육하는 것도 예방에 필수적입니다.

Preventing Acute Kidney Injury (AKI) requires a comprehensive strategy that integrates vaccination, environmental management, regular screening, genetic testing, and lifestyle modifications. Vaccination plays a pivotal role in preventing infectious causes of AKI. Core vaccines, such as those for Leptospira spp., are essential. Modified live vaccines (MLV), killed vaccines, or recombinant vaccines may be used depending on the animal's health status and risk factors. The primary vaccination series typically begins at 8-12 weeks of age, with boosters administered 3-4 weeks apart until 16 weeks of age. Annual boosters are recommended thereafter. Non-core vaccines may be considered based on regional prevalence and individual risk factors. Environmental management includes ensuring constant access to clean, fresh water to prevent dehydration, which is a significant risk factor for AKI. Avoiding exposure to nephrotoxins, such as certain medications (e.g., NSAIDs, aminoglycosides), antifreeze, and toxic plants, is critical. Stress reduction through proper housing, routine, and enrichment can also mitigate risks. Routine screening is particularly important for breeds predisposed to kidney disease, such as Persian cats, Abyssinians, and certain dog breeds like Bull Terriers and English Cocker Spaniels. Annual or biannual bloodwork and urinalysis are recommended for at-risk animals, with more frequent monitoring for those with pre-existing conditions. Genetic testing is increasingly available for some breeds known to have hereditary renal conditions, such as polycystic kidney disease (PKD) in Persian cats. Early identification of genetic predispositions allows for proactive management. Lifestyle modifications, including a balanced diet tailored to the pet’s age, breed, and health status, can also reduce the risk of AKI. Educating pet owners about the early signs of AKI and the importance of seeking prompt veterinary care is vital for prevention.