개에서의 포도 및 건포도 독성 정의: 개에서의 포도 및 건포도 독성은 포도(Vitis vinifera) 또는 건포도를 섭취한 후 발생하는 급성 신부전 및 관련 임상 증상을 의미합니다. 독성의 정확한 메커니즘은 불분명하지만, 주로 이러한 과일의 소비와 관련이 있습니다. 병리생리학 개요 포도와 건포도의 섭취는 개에서 급성 신장 손상(AKI)으로 이어질 수 있으며, 이는 신장 기능의 갑작스러운 저하로 특징지어집니다. 임상 증상으로는 구토, 설사, 무기력증이 포함될 수 있으며, 심한 경우 무뇨 또는 저뇨가 나타날 수 있습니다. 조직병리학적 소견은 종종 급성 세뇨관 괴사를 나타내며, 이는 신장 손상을 나타냅니다. 독성 원인은 타르타르산으로 여겨지지만, 다른 확인되지 않은 화합물도 신장 손상의 병인에 역할을 할 수 있습니다(Wegenast et al., 2022). 분자 메커니즘 포도 및 건포도 독성의 정확한 분자 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았지만, 연구에 따르면 타르타르산이 신장 세뇨관 기능을 방해할 수 있다고 제안합니다. 유기 음이온 수송체-1(OAT1)이 신장 세뇨관 세포에서 타르타르산의 흡수에 중요한 역할을 하여 세포 독성과 이후 세뇨관 괴사를 초래할 것이라고 가설이 제기되었습니다(Cook et al., 2025). 또한, 산화 스트레스와 염증이 영향을 받은 개에서 관찰되는 신장 손상에 기여할 수 있습니다(Tancredi & Bolduc, 2025). 영향을 받는 품종 포도 및 건포도 독성은 품종에 따라 특정하지 않은 것으로 보입니다. 그러나 일화적인 증거에 따르면 특정 품종이 더 취약할 수 있습니다. 보고에 따르면, 닥스훈트 및 요크셔 테리어와 같은 소형 품종이 섭취 후 더 심각한 임상 증상을 보일 수 있지만, 이는 보편적으로 확립된 것은 아닙니다(Downs et al., 2024). 유병률 개에서의 포도 및 건포도 독성의 유병률은 개인의 민감도 차이와 정의된 독성 용량의 부족으로 인해 정량화하기 어렵습니다. 그러나 이는 수의학적 실무에서 급성 신장 손상의 중요한 원인으로 인식되고 있습니다. 보고에 따르면, 소량의 포도나 건포드도 심각한 신장 손상을 초래할 수 있으며, 독성의 명확한 기준이 설정되어 있지 않습니다(Downs et al., 2024). 분류 포도 및 건포도 독성은 임상 증상 및 신장 손상의 중증도에 따라 분류할 수 있습니다: 1. 경미한 독성: 구토 및 설사와 같은 위장 증상으로 특징지어지며, 신장 기능은 정상입니다. 2. 중간 독성: 혈청 크레아티닌 및 혈액 요소 질소(BUN) 수치의 증가와 함께 지속적인 위장 증상을 동반한 신장 기능 장애가 나타납니다. 3. 심각한 독성: 무뇨 또는 저뇨, 전해질 불균형 및 잠재적인 전신 합병증을 특징으로 하는 급성 신부전으로 이어집니다. 결론 개에서의 포도 및 건포도 독성은 급성 신부전을 유발할 수 있는 잠재력 때문에 중요한 수의학적 문제입니다. 병리생리학적 메커니즘은 주로 타르타르산의 영향 및 아마도 다른 확인되지 않은 화합물과 관련이 있습니다. 개인의 반응 차이와 명확한 독성 용량의 부족을 고려할 때, 영향을 받은 개에서 결과를 개선하기 위해 신속한 인식과 치료가 필수적입니다. 특정 분자 메커니즘을 밝히고 효과적인 치료 프로토콜을 개발하기 위해 추가 연구가 필요합니다.

Grape and Raisin Toxicity in Dogs Definition: Grape and raisin toxicity in dogs refers to the acute renal failure and associated clinical signs that occur following the ingestion of grapes (Vitis vinifera) or raisins. The exact mechanism of toxicity remains unclear, but it is primarily associated with the consumption of these fruits. Pathophysiology Overview The ingestion of grapes and raisins can lead to acute kidney injury (AKI) in dogs, characterized by a sudden decline in renal function. Clinical manifestations may include vomiting, diarrhea, lethargy, and in severe cases, anuria or oliguria. Histopathological findings often reveal acute tubular necrosis, which is indicative of renal damage. The toxic principle is believed to be tartaric acid, although other unidentified compounds may also play a role in the pathogenesis of renal injury (Wegenast et al., 2022). Molecular Mechanisms While the precise molecular mechanisms underlying grape and raisin toxicity are not fully elucidated, studies suggest that tartaric acid may disrupt renal tubular function. It is hypothesized that the organic anion transporter-1 (OAT1) plays a significant role in the uptake of tartaric acid in renal tubular cells, leading to cytotoxicity and subsequent tubular necrosis (Cook et al., 2025). Additionally, oxidative stress and inflammation may contribute to the renal damage observed in affected dogs (Tancredi & Bolduc, 2025). Affected Breeds Grape and raisin toxicity does not appear to be breed-specific; however, anecdotal evidence suggests that certain breeds may be more susceptible. Reports indicate that smaller breeds, such as Dachshunds and Yorkshire Terriers, may exhibit more severe clinical signs following ingestion, although this is not universally established (Downs et al., 2024). Prevalence The prevalence of grape and raisin toxicity in dogs is difficult to quantify due to the variability in individual sensitivity and the lack of a defined toxic dose. However, it is recognized as a significant cause of acute kidney injury in veterinary practice. Reports indicate that even small amounts of grapes or raisins can lead to severe renal impairment, with no clear threshold for toxicity established (Downs et al., 2024). Classification Grape and raisin toxicity can be classified based on the clinical presentation and severity of renal impairment: 1. Mild Toxicity: Characterized by gastrointestinal signs such as vomiting and diarrhea, with normal renal function. 2. Moderate Toxicity: Presents with renal dysfunction, including increased serum creatinine and blood urea nitrogen (BUN) levels, along with persistent gastrointestinal signs. 3. Severe Toxicity: Results in acute renal failure, characterized by anuria or oliguria, electrolyte imbalances, and potential systemic complications. Conclusion Grape and raisin toxicity in dogs is a critical veterinary concern due to its potential to cause acute renal failure. The pathophysiological mechanisms are primarily associated with the effects of tartaric acid and possibly other unidentified compounds. Given the variability in individual responses and the lack of a clear toxic dose, prompt recognition and treatment are essential to improve outcomes in affected dogs. Further research is warranted to elucidate the specific molecular mechanisms and to develop effective treatment protocols.

구토: 종종 가장 초기 징후 중 하나로 관찰되며, 섭취 후 몇 시간 이내에 구토가 발생할 수 있다는 보고가 있습니다. 설사: 존재할 수 있으며 경미한 것부터 심각한 것까지 다양할 수 있습니다. 복통: 개가 복부를 촉진할 때 불편함이나 통증의 징후를 보일 수 있습니다. 소변량 감소 또는 무뇨: 소변 배출량의 현저한 감소가 일반적으로 보고되며, 일부 개는 무뇨로 진행되어 심각한 신장 손상을 나타냅니다. 갈증 증가: 신장 기능 장애로 인한 보상 기전으로 다갈증이 발생할 수 있습니다. 무기력: 영향을 받은 개는 종종 활동 수준이 감소하고 무기력함을 보입니다. 운동 실조: 일부 경우, 개가 조정되지 않은 움직임이나 걷기 어려움을 보일 수 있습니다. 질소혈증: 혈중 요소 질소(BUN) 및 크레아티닌 수치의 상승은 신장 기능 장애를 나타내며 영향을 받은 개에서 일반적으로 관찰됩니다. 전해질 불균형: 신부전으로 인해 고인산혈증 및 고칼륨혈증이 발생할 수 있습니다. 탈수: 건조한 점막 및 피부 텐팅을 포함한 탈수의 임상 징후가 나타날 수 있습니다. 발열: 일부 개는 경미한 발열을 보일 수 있지만, 이는 보편적으로 관찰되지는 않습니다.

Vomiting: Often one of the earliest signs observed, with reports indicating that vomiting can occur within hours of ingestion. Diarrhea: May be present and can vary in severity from mild to severe. Abdominal Pain: Dogs may exhibit signs of discomfort or pain upon palpation of the abdomen. Oliguria or Anuria: A significant reduction in urine output is commonly reported, with some dogs progressing to anuria, indicating severe renal impairment. Increased Thirst: Polydipsia may occur as a compensatory mechanism due to renal dysfunction. Lethargy: Affected dogs often present with decreased activity levels and lethargy. Ataxia: In some cases, dogs may exhibit uncoordinated movements or difficulty walking. Azotemia: Elevated blood urea nitrogen (BUN) and creatinine levels are indicative of renal dysfunction and are commonly observed in affected dogs. Electrolyte Imbalances: Hyperphosphatemia and hyperkalemia may develop due to renal failure. Dehydration: Clinical signs of dehydration may be apparent, including dry mucous membranes and skin tenting. Fever: Some dogs may present with a mild fever, although this is not universally observed.

개에서 포도 및 건포도 독성의 원인 개에서 포도 및 건포도 독성은 급성 신손상(AKI)을 유발할 수 있는 잠재력 때문에 중요한 임상 문제입니다. 이 독성의 정확한 원인은 잘 이해되지 않고 있으며, 주로 모든 개 환자에게 보편적으로 적용할 수 있는 Vitis vinifera(포도 및 건포도)의 확립된 독성 용량이 없기 때문입니다. 주요 독성 성분: • 타르타르산: 최근 연구에서는 타르타르산이 포도 및 건포도 섭취와 관련된 주요 독성 성분으로 확인되었습니다. 이 유기산은 영향을 받은 개에서 AKI 발생에 기여하는 것으로 여겨집니다. 타르타르산이 신장 기능을 방해하여 구토, 설사 및 신부전과 같은 임상 증상의 연쇄 반응을 유발한다는 증거가 있습니다(Wegenast et al., 2022). • 민감성의 변동성: 포도 및 건포도 독성에 대한 민감성은 개체마다 크게 다르게 나타나며, 품종, 나이 및 기존 건강 상태와 같은 요인의 영향을 받습니다. 이러한 변동성은 일부 개가 소량을 섭취한 후 심각한 반응을 보일 수 있는 반면, 다른 개는 명백한 해를 입지 않고 더 많은 양을 견딜 수 있기 때문에 명확한 독성 용량을 설정하는 데 어려움을 줍니다(Downs et al., 2024). 임상 증상: 포도 또는 건포도를 섭취한 후 나타날 수 있는 임상 증상은 다음과 같습니다: • 위장 증상: 구토와 설사가 일반적으로 보고되며, 섭취 후 곧바로 발생합니다. • 신장 기능 장애: 포도 및 건포도 독성의 주요 특징은 AKI로, 이는 갈증 증가, 소변량 감소 또는 무뇨로 나타날 수 있습니다. 실험실 검사 결과는 혈중 요소 질소(BUN) 및 크레아티닌 수치의 상승을 나타내어 신장 기능 저하를 시사합니다(Wegenast et al., 2022). • 신경학적 및 혈액학적 영향: 일부 사례에서는 무기력 또는 방향 감각 상실과 같은 신경학적 징후와 함께 혈액학적 이상이 보고되었습니다(Downs et al., 2024). 치료의 도전 과제: 포도 및 건포도 독성의 관리는 일반적으로 오염 제거(섭취가 최근인 경우), 적극적인 수액 요법 및 신장 기능 장애 모니터링을 포함합니다. 그러나 특정 해독제가 없고 독성의 예측 불가능한 성질로 인해 치료는 신중하고 개별화된 접근이 필요합니다(Downs et al., 2024). 결론: 요약하자면, 개에서의 포도 및 건포도 독성은 주로 타르타르산에 기인하며, 개별 민감성의 큰 변동성이 독성 용량 식별을 복잡하게 만듭니다. 임상 증상은 위장 및 신장 징후가 지배적이며, 확정적인 해독제가 없기 때문에 치료는 지지적입니다. 독성 메커니즘을 밝히고 효과적인 치료 전략을 개발하기 위해 추가 연구가 필수적입니다.

Etiology of Grape and Raisin Toxicity in Dogs Grape and raisin toxicity in dogs is a significant clinical concern due to its potential to cause acute kidney injury (AKI) and, in severe cases, death. The exact etiology of this toxicity remains poorly understood, primarily because there is no established toxic dose for Vitis vinifera (grapes and raisins) that can be universally applied across all canine patients. Key Toxic Components: • Tartaric Acid: Recent studies have identified tartaric acid as a primary toxic component associated with grape and raisin ingestion. This organic acid is believed to contribute to the development of AKI in affected dogs. Evidence suggests that tartaric acid disrupts renal function, leading to a cascade of clinical signs including vomiting, diarrhea, and renal failure (Wegenast et al., 2022). • Variability in Sensitivity: The sensitivity to grape and raisin toxicity appears to vary significantly among individual dogs, influenced by factors such as breed, age, and pre-existing health conditions. This variability complicates the establishment of a clear toxic dose, as some dogs may exhibit severe reactions after ingesting small amounts, while others may tolerate larger quantities without apparent harm (Downs et al., 2024). Clinical Manifestations: The clinical signs following ingestion of grapes or raisins can include: • Gastrointestinal Symptoms: Vomiting and diarrhea are commonly reported, occurring shortly after ingestion. • Renal Dysfunction: The hallmark of grape and raisin toxicity is AKI, which can manifest as increased thirst, decreased urine output, or anuria. Laboratory findings may reveal elevated blood urea nitrogen (BUN) and creatinine levels, indicating impaired renal function (Wegenast et al., 2022). • Neurological and Hematological Effects: Some cases have reported neurological signs, such as lethargy or disorientation, alongside hematological abnormalities (Downs et al., 2024). Treatment Challenges: The management of grape and raisin toxicity typically involves decontamination (if ingestion is recent), aggressive fluid therapy, and monitoring for renal dysfunction. However, the lack of specific antidotes and the unpredictable nature of the toxicity necessitate a cautious and individualized approach to treatment (Downs et al., 2024). Conclusion: In summary, grape and raisin toxicity in dogs is primarily attributed to tartaric acid, with significant variability in individual sensitivity complicating the identification of a toxic dose. The clinical presentation is dominated by gastrointestinal and renal signs, and treatment remains supportive due to the absence of a definitive antidote. Further research is essential to elucidate the mechanisms of toxicity and to develop effective therapeutic strategies.

개에서 포도 및 건포도 독성 진단 개에서 포도 및 건포도 독성은 급성 신손상(AKI)을 유발할 수 있는 잠재력 때문에 중요한 임상 문제입니다. 이 상태의 진단은 주로 병력, 임상 징후, 및 실험실 결과의 조합에 기반합니다. 병력 포도 또는 건포도 독성을 진단하기 위해서는 철저한 병력이 중요합니다. 고려해야 할 주요 요소는 다음과 같습니다: • 섭취 확인: 섭취한 포도 또는 건포도의 양과 종류에 대한 문서화. 특히, 독성 용량은 개마다 개인의 민감도가 크게 다르기 때문에 불확실합니다. • 시간: 섭취 후 경과된 시간은 임상 증상 및 치료 결정에 영향을 미칠 수 있습니다. 임상 징후 포도 및 건포도 독성의 임상 징후는 일반적으로 24~72시간 이내에 나타나며, 다음과 같은 증상이 포함될 수 있습니다: • 위장관 징후: 구토, 설사 및 복통이 일반적으로 보고됩니다. 이러한 징후는 섭취 후 초기 단계에서 발생할 수 있습니다. • 신장 징후: 독성의 주요 특징은 AKI로, 다음과 같이 나타날 수 있습니다: • 소변 감소 또는 무소변: 소변 배출이 감소하거나 없어진 상태. • 갈증 증가: 신장 기능이 저하됨에 따라 다갈증이 관찰될 수 있습니다. • 무기력: 영향을 받은 개는 종종 심각한 무기력과 약화를 보입니다. • 신경학적 징후: 일부 경우에는 방향 감각 상실이나 발작과 같은 신경학적 증상이 나타날 수 있습니다. • 혈액학적 변화: 실험실 결과는 혈액 요소 질소(BUN) 및 크레아티닌 수치의 상승을 포함하여 신부전과 일치하는 변화를 나타낼 수 있습니다. 실험실 결과 실험실 진단은 포도 및 건포도 독성 진단을 확인하는 데 중요한 역할을 합니다: • 혈청 생화학: 혈청 크레아티닌 및 BUN 수치의 상승은 신장 손상을 나타냅니다. 영향을 받은 개는 또한 전해질 불균형, 특히 고인산혈증 및 고칼륨혈증을 보일 수 있습니다. • 소변 검사: 소변 검사는 높은 비중의 농축된 소변을 나타낼 수 있으며, 심각한 신장 손상의 경우 원주 또는 단백뇨가 나타날 수 있습니다. • 전체 혈구 수(CBC): 특정하지는 않지만, CBC는 급성 질병의 다른 원인을 배제하는 데 도움이 될 수 있습니다. 감별 진단 포도 및 건포도 독성을 AKI의 다른 원인과 구별하는 것이 중요합니다: • 급성 세뇨관 괴사: 다른 독소(예: 부동액, 특정 약물)에 의해 이차적으로 발생. • 감염성 질병: 신부전을 유발할 수 있는 렙토스피라증과 같은 질병. • 기타 식물 독성: 백합 및 특정 버섯을 포함. 결론 개에서 포도 및 건포도 독성의 진단은 섭취에 대한 상세한 병력, 임상 징후의 인식 및 지지적인 실험실 결과에 의존하는 다면적입니다. 개인의 민감도 차이와 명확한 독성 용량의 부재를 고려할 때, 영향을 받은 개에서 결과를 개선하기 위해 신속한 인식과 개입이 중요합니다. 독성 메커니즘을 밝히고 목표 치료 전략을 개발하기 위해 추가 연구가 필요합니다.

Diagnosis of Grape and Raisin Toxicity in Dogs Grape and raisin toxicity in dogs is a significant clinical concern due to its potential to cause acute kidney injury (AKI). The diagnosis of this condition is primarily based on a combination of history, clinical signs, and laboratory findings. History A thorough history is crucial for diagnosing grape or raisin toxicity. Key elements to consider include: • Ingestion Confirmation: Documentation of the quantity and type of grapes or raisins ingested. Notably, the toxic dose remains unclear, as individual sensitivity varies widely among dogs. • Timing: The time elapsed since ingestion can influence clinical presentation and treatment decisions. Clinical Signs Clinical signs of grape and raisin toxicity typically manifest within 24 to 72 hours post-ingestion and may include: • Gastrointestinal Signs: Vomiting, diarrhea, and abdominal pain are commonly reported. These signs may occur early after ingestion. • Renal Signs: The hallmark of toxicity is AKI, which can present as: • Oliguria or Anuria: Reduced or absent urine output. • Increased Thirst: Polydipsia may be noted as renal function declines. • Lethargy: Affected dogs often exhibit significant lethargy and weakness. • Neurological Signs: In some cases, neurological symptoms such as disorientation or seizures may occur. • Hematological Changes: Laboratory findings may reveal changes consistent with renal failure, including elevated blood urea nitrogen (BUN) and creatinine levels. Laboratory Findings Laboratory diagnostics play a critical role in confirming the diagnosis of grape and raisin toxicity: • Serum Biochemistry: Elevated serum creatinine and BUN levels are indicative of renal impairment. Affected dogs may also show electrolyte imbalances, particularly hyperphosphatemia and hyperkalemia. • Urinalysis: Urinalysis may reveal concentrated urine with a high specific gravity, and in cases of severe renal injury, casts or proteinuria may be present. • Complete Blood Count (CBC): While not specific, a CBC may help rule out other causes of acute illness. Differential Diagnosis It is essential to differentiate grape and raisin toxicity from other causes of AKI, such as: • Acute Tubular Necrosis: Secondary to other toxins (e.g., antifreeze, certain medications). • Infectious Diseases: Such as leptospirosis, which can also cause renal failure. • Other Plant Toxicities: Including lilies and certain mushrooms. Conclusion The diagnosis of grape and raisin toxicity in dogs is multifaceted, relying on a detailed history of ingestion, recognition of clinical signs, and supportive laboratory findings. Given the variability in individual susceptibility and the absence of a clear toxic dose, prompt recognition and intervention are critical to improving outcomes in affected dogs. Further research is warranted to elucidate the mechanisms of toxicity and to develop targeted therapeutic strategies.

개에서 포도 및 건포도 독성 치료 개에서 포도 및 건포도 독성은 Vitis vinifera(포도 및 건포도) 섭취와 관련된 급성 신장 손상(AKI)의 가능성 때문에 중요한 임상 문제입니다. 독성의 정확한 메커니즘은 불분명하지만, 타르타르산이 섭취 후 신부전의 발병에 중요한 역할을 한다고 가정됩니다. 이 섹션에서는 사용 가능한 문헌 및 확립된 수의학적 관행에 기반한 현재의 치료 프로토콜을 설명합니다. 1. 오염 제거: • 구토 유도: 섭취가 최근(일반적으로 1-2시간 이내)인 경우, 아포모르핀이나 과산화수소와 같은 약제를 사용하여 구토를 유도할 수 있습니다. 그러나 개가 이미 불안한 징후를 보이거나 많은 양을 섭취한 경우에는 주의해야 합니다. • 활성탄: 활성탄을 투여하면 독소의 흡수를 줄이는 데 도움이 될 수 있지만, 포도 독성의 경우에 대한 효능은 잘 확립되어 있지 않습니다. 2. 수액 요법: • 적극적인 정맥 수액 요법: 이는 AKI의 징후를 보이는 개에 대한 치료의 초석입니다. 주요 목표는 신장 관류를 유지하고 이뇨를 촉진하는 것입니다. 일반적인 프로토콜은 개의 임상 상태와 소변 배출량에 따라 조정된 2-3배의 유지량으로 이소토닉 결정체 수액(예: LRS 또는 0.9% NaCl)을 투여하는 것입니다. • 모니터링: 혈액 검사(BUN, 크레아티닌)와 소변 배출량을 통한 신장 기능의 지속적인 모니터링은 수액 요법의 효과를 평가하는 데 필수적입니다. 3. 이뇨제: • 푸로세미드: 이뇨를 촉진하기 위해 푸로세미드의 사용이 필요할 수 있으며, 특히 무소변 또는 무소변이 있는 경우에 해당합니다. 용량은 일반적으로 8-12시간마다 IV로 1-2 mg/kg 범위입니다. 4. 보조 치료: • 구토 억제제: 구토와 같은 위장 증상을 관리하기 위해 구토 억제제(예: 마로피탄)를 투여할 수 있습니다. • 영양 지원: 장기 입원이 필요한 경우, 개가 안정적일 경우 경장 급식을 통해 영양 지원이 필요할 수 있습니다. 5. 새로운 치료 접근법: • 프로베네시드: 최근 연구에 따르면, 유기 음이온 수송체-1 억제제인 프로베네시드가 신장 세뇨관 세포에서 타르타르산의 흡수를 차단하여 AKI를 예방할 수 있다고 합니다. 50 mg/kg의 단일 경구 투여가 건강한 개에서 좋은 생체이용률과 안전성을 보여, 포도 섭취 사례에서 추가 조사가 필요합니다. • 탄산칼슘: 경구 탄산칼슘이 위장관에서 불용성 탄산칼슘 타르트레이트를 형성하여 타르타르산 독성을 완화할 수 있다는 가설이 있습니다. 이는 전신 흡수를 줄일 수 있습니다. 이 접근법은 임상적으로 검증되지 않았지만, 새로운 보조 치료 경로를 제시합니다. 6. 예후 및 모니터링: • 포도 및 건포도 독성이 있는 개의 예후는 섭취한 양, 치료 시작 시기 및 임상 징후의 존재에 따라 크게 다릅니다. 신장 기능의 지속적인 모니터링과 보조 치료는 결과 개선에 중요합니다. 결론: 개에서 포도 및 건포도 독성의 치료는 주로 보조적이며, 수액 요법과 신장 기능 장애 모니터링에 중점을 둡니다. 전통적인 방법이 표준으로 남아 있지만, 프로베네시드와 탄산칼슘과 같은 새로운 치료법은 추가적인 임상 검증이 필요한 유망한 보조 옵션을 제공합니다. 항상 그렇듯이, 가능한 최상의 결과를 위해 신속한 수의학적 개입이 중요합니다.

Treatment of Grape and Raisin Toxicity in Dogs Grape and raisin toxicity in dogs is a significant clinical concern, primarily due to the potential for acute kidney injury (AKI) associated with the ingestion of Vitis vinifera (grapes and raisins). The exact mechanism of toxicity remains unclear, but it is hypothesized that tartaric acid plays a critical role in the pathogenesis of renal failure following ingestion. This section outlines the current treatment protocols based on available literature and established veterinary practices. 1. Decontamination: • Induction of Vomiting: If the ingestion is recent (typically within 1-2 hours), emesis may be induced using agents such as apomorphine or hydrogen peroxide. However, this should be approached with caution, especially if the dog is already showing signs of distress or has ingested a large quantity. • Activated Charcoal: Administering activated charcoal may be beneficial in reducing the absorption of toxins, although its efficacy in cases of grape toxicity specifically is not well established. 2. Fluid Therapy: • Aggressive Intravenous Fluid Therapy: This is the cornerstone of treatment for dogs exhibiting signs of AKI. The primary goal is to maintain renal perfusion and promote diuresis. A common protocol involves administering isotonic crystalloid fluids (e.g., LRS or 0.9% NaCl) at a rate of 2-3 times maintenance, adjusted based on the dog's clinical status and urine output. • Monitoring: Continuous monitoring of renal function through blood work (BUN, creatinine) and urine output is essential to assess the effectiveness of fluid therapy. 3. Diuretics: • Furosemide: The use of furosemide may be indicated to promote diuresis, particularly in cases where oliguria or anuria is present. Dosages typically range from 1-2 mg/kg IV every 8-12 hours, depending on the clinical response and urine output. 4. Supportive Care: • Antiemetics: To manage gastrointestinal signs such as vomiting, antiemetics (e.g., maropitant) may be administered. • Nutritional Support: In cases of prolonged hospitalization, nutritional support may be necessary, ideally through enteral feeding if the dog is stable enough. 5. Novel Therapeutic Approaches: • Probenecid: Recent studies suggest that probenecid, an organic anion transporter-1 inhibitor, may prevent AKI by blocking the uptake of tartaric acid in renal tubular cells. A single oral dose of 50 mg/kg has shown good bioavailability and safety in healthy dogs, warranting further investigation in cases of grape ingestion. • Calcium Carbonate: There is a hypothesis that oral calcium carbonate may mitigate tartaric acid toxicity by forming insoluble calcium tartrate in the gastrointestinal tract, potentially reducing systemic absorption. While this approach has not been clinically validated, it presents a novel adjunctive treatment avenue. 6. Prognosis and Monitoring: • The prognosis for dogs with grape and raisin toxicity varies widely based on the amount ingested, the timing of treatment initiation, and the presence of clinical signs. Continuous monitoring of renal function and supportive care is critical for improving outcomes. Conclusion: The treatment of grape and raisin toxicity in dogs is primarily supportive, focusing on fluid therapy and monitoring for renal dysfunction. While traditional methods remain the standard, emerging therapies such as probenecid and calcium carbonate offer promising adjunctive options that require further clinical validation. As always, prompt veterinary intervention is crucial for the best possible outcome.

개에서 포도 및 건포도 독성 예방 개에서 포도 및 건포도 독성은 섭취 후 급성 신장 손상(AKI)의 가능성 때문에 중요한 문제입니다. 독성의 정확한 메커니즘은 불분명하며, 타르타르산이 독성 원인으로 확인되었습니다. 정의된 독성 용량이 없고 개별 개의 반응이 다양하기 때문에 예방 전략이 중요합니다. 1. 인식 및 교육 • 주인 교육: 애완동물 주인은 포도와 건포도의 위험성에 대해 교육받아야 합니다. 이는 소량도 해로울 수 있으며 독성 증상이 즉시 나타나지 않을 수 있음을 이해하는 것을 포함합니다. • 라벨링 및 인식 캠페인: 포도 제품에 대한 라벨링과 공공 캠페인을 통해 인식을 높이면 우발적인 섭취를 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 2. 식이 관리 • 포도 및 건포도 피하기: 가장 효과적인 예방 전략은 포도와 건포도에 대한 접근을 차단하는 것입니다. 여기에는: • 포도나 건포도가 포함된 인간 음식을 개에게 주지 않는 것. • 포도와 건포도를 안전하게 보관하여 손이 닿지 않는 곳에 두는 것. • 대체 간식: 포도와 건포도 대신 안전한 대체 간식을 제공하면 개가 위험 없이 단 간식에 대한 갈망을 충족할 수 있습니다. 3. 환경 관리 • 야외 지역 모니터링: 애완동물 주인은 포도가 자생할 수 있는 야외 지역이나 포도 제품이 버려질 수 있는 장소를 주의 깊게 모니터링해야 합니다. • 야생 포도 교육: 주인은 특히 포도가 익는 계절에 자신의 환경에 존재할 수 있는 야생 포도나무에 대해 인식해야 합니다. 4. 수의사 안내 • 정기적인 수의사 검진: 정기적인 건강 검진은 개가 독성에 취약할 수 있는 기저 건강 문제를 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다. • 응급 프로토콜: 주인은 포도 독성의 징후(예: 구토, 설사, 무기력, 배뇨 감소)에 대해 알고 있어야 하며, 섭취가 발생할 경우 즉각적인 수의사 치료를 받는 것의 중요성을 인식해야 합니다. 5. 예방 치료 연구 및 개발 • 프로베네시드 투여: 최근 연구에 따르면, 유기 음이온 수송체-1 억제제인 프로베네시드가 개에서 타르타르산의 흡수를 차단하여 포도 섭취 후 AKI를 예방할 수 있을 것으로 보입니다. 50 mg/kg의 용량이 건강한 개에서 유망한 약리학적 특성과 안전성을 보여주었으며, 알려진 섭취 사례에서의 효능을 평가하기 위한 추가 임상 시험이 필요합니다(Cook et al., 2025). • 탄산칼슘 가설: 탄산칼슘의 사용은 위장관에서 타르타르산을 중화하여 전신 흡수를 줄이는 잠재적인 보조 치료로 제안되었습니다. 이 접근법은 임상 검증이 필요하지만, 새로운 예방 전략을 나타냅니다(Tancredi & Bolduc, 2025). 6. 지역 사회 및 수의사 협력 • 지역 수의사와의 협력: 수의사 진료소는 포도 및 건포도 독성에 대한 정보를 전파하는 데 중요한 역할을 할 수 있으며, 지역 사회 인식 프로그램 개발을 도울 수 있습니다. • 보고 및 연구 이니셔티브: 사례 보고를 장려하고 연구 이니셔티브에 협력하면 포도 독성에 대한 보다 포괄적인 이해를 구축하고 예방 전략을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다. 결론적으로, 개에서 포도 및 건포도 독성을 예방하는 것은 교육, 식이 관리, 환경 관리 및 잠재적 치료 개입에 대한 지속적인 연구에 달려 있습니다. 이러한 전략을 구현함으로써 애완동물 주인은 독성의 위험을 크게 줄이고 반려견을 보호할 수 있습니다.

Prevention of Grape and Raisin Toxicity in Dogs Grape and raisin toxicity in dogs is a significant concern due to the potential for acute kidney injury (AKI) following ingestion. The exact mechanism of toxicity remains unclear, with tartaric acid identified as a likely toxic principle. Given the lack of a defined toxic dose and the variability in individual dog responses, prevention strategies are critical. 1. Awareness and Education • Owner Education: Pet owners should be educated about the dangers of grapes and raisins. This includes understanding that even small amounts can be harmful and that symptoms of toxicity may not appear immediately. • Labeling and Awareness Campaigns: Increased awareness through labeling on grape products and public campaigns can help prevent accidental ingestion. 2. Dietary Management • Avoidance of Grapes and Raisins: The most effective prevention strategy is to eliminate access to grapes and raisins. This includes: • Not feeding dogs any human food that may contain grapes or raisins. • Ensuring that grapes and raisins are stored securely out of reach. • Alternative Treats: Providing safe alternatives to grapes and raisins can help satisfy dogs' cravings for sweet treats without the associated risks. 3. Environmental Control • Monitoring Outdoor Areas: Pet owners should be vigilant in monitoring outdoor areas where grapes may grow or where grape products may be discarded. • Education on Wild Grapes: Owners should be aware of wild grapevines that may be present in their environment, particularly during seasons when grapes are ripe. 4. Veterinary Guidance • Regular Veterinary Check-ups: Regular health check-ups can help identify any underlying health issues that may predispose dogs to toxicity. • Emergency Protocols: Owners should be informed about the signs of grape toxicity (e.g., vomiting, diarrhea, lethargy, and decreased urination) and the importance of seeking immediate veterinary care if ingestion occurs. 5. Research and Development of Preventive Treatments • Probenecid Administration: Recent studies suggest that probenecid, an organic anion transporter-1 inhibitor, may block the uptake of tartaric acid in dogs, potentially preventing AKI after grape ingestion. A dosage of 50 mg/kg has shown promising pharmacokinetics and safety in healthy dogs, warranting further clinical trials to evaluate its efficacy in cases of known ingestion (Cook et al., 2025). • Calcium Carbonate Hypothesis: The use of calcium carbonate has been proposed as a potential adjunctive treatment to neutralize tartaric acid in the gastrointestinal tract, thereby reducing systemic absorption. Although this approach requires clinical validation, it represents a novel preventive strategy (Tancredi & Bolduc, 2025). 6. Community and Veterinary Collaboration • Collaboration with Local Veterinarians: Veterinary practices can play a crucial role in disseminating information about grape and raisin toxicity and can assist in developing community awareness programs. • Reporting and Research Initiatives: Encouraging reporting of cases and collaborating on research initiatives can help build a more comprehensive understanding of grape toxicity and improve prevention strategies. In conclusion, prevention of grape and raisin toxicity in dogs hinges on education, dietary management, environmental control, and ongoing research into potential therapeutic interventions. By implementing these strategies, pet owners can significantly reduce the risk of toxicity and protect their canine companions.