개의 비만세포종: 종합 개요 정의 비만세포종(MCTs)은 알레르기 반응 및 염증에 관여하는 면역 세포의 일종인 비만세포의 신생물 증식입니다. 개에서 MCT는 가장 흔한 피부 종양 중 하나로, 다양한 임상 행동 및 조직병리학적 특성을 나타냅니다. 병리생리학 개요 비만세포는 골수 전구체에서 유래하여 다양한 조직으로 이동하며 면역 반응에서 중요한 역할을 합니다. MCT의 맥락에서 이러한 세포는 악성 변화를 겪어 통제되지 않은 증식을 초래합니다. MCT의 병리생리학은 종종 c-KIT 유전자에서의 유전적 변이와 관련이 있으며, 이 유전자는 비만세포의 발달 및 기능에 필수적인 수용체 티로신 키나제를 암호화합니다. 이 유전자의 변이는 비만세포의 지속적인 활성화를 초래하여 종양 성장과 생존을 촉진할 수 있습니다. 분자 기전 개의 MCT와 관련된 가장 주목할 만한 유전적 변화는 c-KIT 유전자의 엑손 11에서의 내부 병렬 중복(ITD)으로, 이는 나쁜 예후와 기존 치료에 대한 저항성 증가와 관련이 있습니다. 약 25%의 MCT가 c-KIT 변이를 보이며, 이는 종양의 행동 및 치료 반응에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한, miR-21-5p와 같은 특정 마이크로RNA의 과발현은 MCT의 전이 가능성과 관련이 있으며, SNORD93과 같은 유전자는 전이를 억제할 수 있습니다. 영향을 받는 품종 MCT는 어떤 품종에서도 발생할 수 있지만, 특정 품종은 더 취약합니다. 복서, 불독, 래브라도 리트리버 및 골든 리트리버와 같은 품종은 MCT의 발생률이 더 높습니다. 이러한 취약성은 비만세포 생물학 및 종양 발생에 영향을 미치는 유전적 요인과 관련이 있을 수 있습니다. 유병률 MCT는 개에서 가장 흔한 피부 종양으로, 모든 피부 종양의 약 20%를 차지합니다. 유병률은 품종 및 지리적 위치에 따라 다르며, 복서와 같은 특정 품종에서는 MCT가 모든 종양의 최대 30%를 차지할 수 있다는 보고가 있습니다. 분류 MCT는 조직학적 특징 및 생물학적 행동에 따라 분류됩니다. 가장 널리 사용되는 등급 시스템은 Patnaik 분류로, MCT를 세 가지 등급으로 분류합니다: • 1등급 (잘 분화됨): 일반적으로 낮은 전이 가능성과 유리한 예후. • 2등급 (중간 분화됨): 중간 행동으로, 종양의 크기 및 위치와 같은 추가 요인에 따라 가변적인 예후. • 3등급 (잘 분화되지 않음): 높은 전이 가능성과 나쁜 예후. 최근의 발전은 특정 조직학적 특징의 존재에 초점을 맞춘 Kiupel 등급 시스템의 개발로 이어졌으며, 이는 임상 결과 예측에 유망한 결과를 보여주고 있습니다. 결론 개의 비만세포종은 유전적 변이, 품종 취약성 및 조직병리학적 특성의 복잡한 상호작용을 나타냅니다. MCT의 분자 기전을 이해하는 것은 표적 치료 개발 및 예후 평가 개선에 도움이 될 수 있습니다. 지속적인 연구는 비만세포의 병리 생물학을 더 명확히 하고 영향을 받는 개를 위한 진단 및 치료 전략을 향상시키는 데 필수적입니다.

Mast Cell Tumor in Dogs: A Comprehensive Overview Definition Mast cell tumors (MCTs) are neoplastic proliferations of mast cells, a type of immune cell involved in allergic responses and inflammation. In dogs, MCTs are among the most common cutaneous tumors, exhibiting a wide range of clinical behaviors and histopathological characteristics. Pathophysiology Overview Mast cells originate from bone marrow precursors and migrate to various tissues, where they play a crucial role in immune responses. In the context of MCTs, these cells undergo malignant transformation, leading to uncontrolled proliferation. The pathophysiology of MCTs is often linked to genetic mutations, particularly in the c-KIT gene, which encodes a receptor tyrosine kinase essential for mast cell development and function. Mutations in this gene can lead to constitutive activation of mast cells, promoting tumor growth and survival. Molecular Mechanisms The most notable genetic alteration associated with canine MCTs is the internal tandem duplication (ITD) in exon 11 of the c-KIT gene, which has been linked to a poor prognosis and increased resistance to conventional therapies. Approximately 25% of MCTs exhibit c-KIT mutations, which can influence the tumor's behavior and response to treatment. Additionally, overexpression of certain microRNAs, such as miR-21-5p, has been implicated in the metastatic potential of MCTs, while genes like SNORD93 may inhibit metastasis. Affected Breeds MCTs can occur in any breed, but certain breeds are predisposed. Breeds such as Boxers, Bulldogs, Labrador Retrievers, and Golden Retrievers show a higher incidence of MCTs. The predisposition may be linked to genetic factors that influence mast cell biology and tumorigenesis. Prevalence MCTs are the most common cutaneous tumors in dogs, accounting for approximately 20% of all skin tumors. The prevalence varies by breed and geographic location, with reports indicating that MCTs are particularly common in certain breeds such as Boxers, where they may represent up to 30% of all tumors. Classification MCTs are classified based on their histological features and biological behavior. The most widely used grading system is the Patnaik classification, which categorizes MCTs into three grades: • Grade I (Well-differentiated): Generally low metastatic potential and favorable prognosis. • Grade II (Moderately differentiated): Intermediate behavior, with variable prognosis depending on additional factors such as tumor size and location. • Grade III (Poorly differentiated): High metastatic potential and poor prognosis. Recent advancements have also led to the development of the Kiupel grading system, which focuses on the presence of specific histological features and has shown promise in predicting clinical outcomes. Conclusion Mast cell tumors in dogs represent a complex interplay of genetic mutations, breed predispositions, and histopathological characteristics. Understanding the molecular mechanisms underlying MCTs can aid in developing targeted therapies and improving prognostic assessments. Ongoing research is essential to further elucidate the pathobiology of mast cells and enhance diagnostic and therapeutic strategies for affected dogs.

혹 또는 덩어리: 가장 전형적인 증상은 피부에 단단하고 부풀어 오른 덩어리로, 크기는 몇 밀리미터에서 몇 센티미터까지 다양할 수 있습니다. 이러한 덩어리는 단일 또는 다수일 수 있으며, 신체의 어느 곳에나 나타날 수 있습니다. 색 변화: 종양은 붉은색, 갈색 또는 궤양이 있는 병변으로 나타날 수 있습니다. 궤양은 특히 고등급 종양에서 흔합니다. 발적 및 부기: 주변 조직은 종종 국소 염증이나 자극으로 인해 발적과 부기를 보일 수 있습니다. 가려움증: 개는 가려움증이나 불편함을 보일 수 있으며, 이는 종종 자가 손상 및 2차 감염으로 이어질 수 있습니다. 위장 증상: 전신 비만세포증의 경우 또는 비만세포 탈과립이 발생할 때, 개는 히스타민 방출로 인해 구토, 설사 또는 기타 위장 장애를 경험할 수 있습니다. 아나필락시스: 드물게 비만세포 탈과립은 급성 호흡 곤란, 저혈압 및 쇼크와 같은 심각한 알레르기 반응, 즉 아나필락시스를 유발할 수 있습니다. 림프절 비대: 종양이 지역 림프절로 전이된 경우, 비대해진 림프절을 촉진할 수 있습니다. 이는 MCT 사례의 약 25%에서 특히 관찰되며, 더 공격적인 질병 경과를 나타냅니다. 장기 침범: 진행된 단계에서는 MCT가 내부 장기로 전이되어 무기력, 체중 감소 및 장기 특정 기능 장애와 같은 징후를 초래할 수 있습니다. 무기력 및 활동 감소: 개는 에너지 수준이 감소하고 정상적인 활동에 참여하려는 의지가 줄어들 수 있으며, 이는 전신 질병이나 통증을 나타낼 수 있습니다.

Lumps or Masses: The most typical presentation is a firm, raised lump on the skin, which may vary in size from a few millimeters to several centimeters. These masses can be solitary or multiple and may appear anywhere on the body. Color Changes: The tumors may present as red, brown, or ulcerated lesions. Ulceration is particularly common in higher-grade tumors. Erythema and Swelling: Surrounding tissues may exhibit redness and swelling, often due to local inflammation or irritation. Pruritus: Dogs may exhibit itching or discomfort, often leading to self-trauma and secondary infections. Gastrointestinal Symptoms: In cases of systemic mastocytosis or when mast cell degranulation occurs, dogs may experience vomiting, diarrhea, or other gastrointestinal disturbances due to histamine release. Anaphylaxis: Rarely, mast cell degranulation can lead to severe allergic reactions, including anaphylaxis, characterized by acute respiratory distress, hypotension, and shock. Lymphadenopathy: Enlarged lymph nodes may be palpated in cases where the tumor has metastasized to regional lymphatics. This is particularly noted in approximately 25% of MCT cases, indicating a more aggressive disease course. Organ Involvement: In advanced stages, MCTs can metastasize to internal organs, leading to signs such as lethargy, weight loss, and organ-specific dysfunction. Lethargy and Decreased Activity: Dogs may exhibit reduced energy levels and a reluctance to engage in normal activities, which can be indicative of systemic disease or pain.

개에서 비만세포 종양의 원인 비만세포 종양(MCT)은 개에서 가장 흔한 피부 신생물 중 하나로, 비만세포의 신생물 증식으로 특징지어집니다. MCT의 원인은 다인자적이며, 유전적, 환경적, 그리고 아마도 면역학적 요인이 포함됩니다. 유전적 요인 개에서 MCT의 발생에 가장 중요한 기여 요인 중 하나는 유전적 돌연변이로, 특히 KIT 유전자에서 발생합니다. 이 유전자는 수용체 티로신 키나제 CD117을 인코딩합니다. 이 유전자의 돌연변이는 비정상적인 비만세포에서 자주 관찰되며 MCT의 발병 기전과 관련이 있습니다. 특히, c-KIT 엑손 11(c-KIT-11-ITD)에서의 내부 병렬 복제 돌연변이는 예후가 나쁘고 티로신 키나제 억제제(TKI)에 대한 치료 반응을 예측할 수 있습니다. 이러한 돌연변이의 존재는 상당한 비율의 개 MCT에서 관찰되어 종양 발생 및 진행에서 중요한 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 비만세포의 유전적 배경을 조사한 연구에서는 약 80%의 인간 비만세포증 사례가 KIT 유전자 치환 p.D816H를 보이며, 이는 개 사례에서도 관련이 있을 수 있습니다. 또한, DNAJ3A3와 같은 특정 유전자의 과발현은 전이를 촉진하는 데 관련이 있으며, SNORD93와 같은 유전자는 전이 과정을 억제할 수 있습니다. 이러한 유전적 변화는 종양 행동에 영향을 미칠 뿐만 아니라 치료 개입의 잠재적 표적을 제공합니다. 환경적 및 기타 기여 요인 유전적 소인이 중요한 역할을 하는 반면, 환경적 요인도 MCT의 원인에 기여할 수 있습니다. 특정 화학물질, 알레르겐, 만성 염증 상태에 노출되면 비만세포의 증식 및 활성화에 영향을 미쳐 종양 발생으로 이어질 수 있습니다. 또한, 품종 소인은 MCT 원인의 주목할 만한 측면입니다. 복서, 불독, 래브라도 리트리버와 같은 특정 품종은 MCT의 발생률이 높아 환경적 유발 요인과 상호작용할 수 있는 유전적 요소가 있음을 시사합니다. 결론 요약하자면, 개에서 비만세포 종양의 원인은 주로 KIT 유전자에서의 유전적 돌연변이에 의해 주도되며, 환경적 영향과 품종 소인도 포함됩니다. 이러한 요인을 이해하는 것은 표적 치료 개발 및 영향을 받는 개의 예후 결과 개선에 필수적입니다. MCT의 유전적 및 분자적 기초에 대한 지속적인 연구는 진단 정확성과 치료 효능을 향상시켜 궁극적으로 이 일반적인 개 신생물의 관리 개선으로 이어질 것입니다.

Etiology of Mast Cell Tumors in Dogs Mast cell tumors (MCTs) are among the most prevalent cutaneous neoplasms in dogs, characterized by the neoplastic proliferation of mast cells. The etiology of MCTs is multifactorial, involving genetic, environmental, and possibly immunological factors. Genetic Factors One of the most significant contributors to the development of MCTs in dogs is genetic mutation, particularly in the KIT gene, which encodes the receptor tyrosine kinase CD117. Mutations in this gene are frequently observed in abnormal mast cells and are associated with the pathogenesis of MCTs. Specifically, internal tandem duplication mutations in c-KIT exon 11 (c-KIT-11-ITD) have been linked to a poorer prognosis and may predict therapeutic responses to tyrosine kinase inhibitors (TKIs). The presence of these mutations has been noted in a substantial proportion of canine MCTs, suggesting a critical role in tumor development and progression. In a study examining the genetic landscape of mastocytes, it was found that approximately 80% of human mastocytosis cases exhibit the KIT gene substitution p.D816H, a mutation that may also be relevant in canine cases. Furthermore, overexpression of certain genes, such as DNAJ3A3, has been implicated in promoting metastasis, while genes like SNORD93 may inhibit metastatic processes. These genetic alterations not only influence tumor behavior but also provide potential targets for therapeutic intervention. Environmental and Other Contributing Factors While genetic predisposition plays a crucial role, environmental factors may also contribute to the etiology of MCTs. Exposure to certain chemicals, allergens, and chronic inflammatory conditions can potentially influence mast cell proliferation and activation, leading to tumorigenesis. Additionally, breed predisposition is a notable aspect of MCT etiology. Certain breeds, including Boxers, Bulldogs, and Labrador Retrievers, exhibit a higher incidence of MCTs, suggesting a hereditary component that may interact with environmental triggers. Conclusion In summary, the etiology of mast cell tumors in dogs is primarily driven by genetic mutations, particularly in the KIT gene, alongside environmental influences and breed predispositions. Understanding these factors is essential for developing targeted therapies and improving prognostic outcomes for affected dogs. Continued research into the genetic and molecular underpinnings of MCTs will enhance diagnostic accuracy and treatment efficacy, ultimately leading to better management of this common canine neoplasm.

개에서 비만세포종 진단 비만세포종(MCT)은 개에서 흔히 발생하는 피부 신생물로, 피부 및 경우에 따라 다른 조직에서 비만세포의 증식으로 특징지어집니다. 정확한 진단은 적절한 치료 및 예후를 결정하는 데 중요합니다. 진단 과정은 일반적으로 임상 평가, 세포학적 검사, 조직병리학적 평가 및 유전자 검사의 조합을 포함합니다. 임상 평가 MCT 진단의 첫 번째 단계는 철저한 임상 검사를 포함합니다. 임상의는 다음을 찾아야 합니다: • 피부 덩어리: 이들은 크기, 형태 및 색상이 다양할 수 있는 단단하고 부풀어 오른 병변으로 나타날 수 있습니다. • 전신 증상: 개는 전신 비만세포증이 있거나 종양이 전이된 경우 구토, 설사 또는 무기력과 같은 증상을 보일 수 있습니다. 세포학적 검사 세포학은 종종 수행되는 첫 번째 진단 검사입니다. 종양의 미세침 흡인(FNA)은 신속한 결과를 제공할 수 있습니다. 비만세포의 존재, 특히 비정형 특징을 가진 세포는 MCT를 나타냅니다. 세포학적 소견에는 다음이 포함될 수 있습니다: • 비만세포: 일반적으로 이 세포들은 둥근 형태와 두드러진 세포질 과립으로 특징지어집니다. • 비정형 특징: 세포의 다형성 증가와 비대칭 핵은 더 공격적인 종양 행동을 시사할 수 있습니다. 조직병리학적 평가 조직병리학적 검사는 확정 진단을 위한 금본위 기준으로 남아 있습니다. 종양은 세계보건기구(WHO) 등급 시스템에 따라 분류되며, 여기에는 다음이 포함됩니다: • 1등급 (잘 분화됨): 일반적으로 더 나은 예후를 가집니다. • 2등급 (중간): 가변적인 행동; 치료 계획을 위한 추가 평가가 필요합니다. • 3등급 (잘 분화되지 않음): 전이 가능성이 높고 예후가 좋지 않은 경우와 관련이 있습니다. 병리학자가 평가하는 조직학적 특징에는 세포 밀도, 유사 분열 지수 및 주변 조직으로의 괴사 또는 침습의 존재가 포함됩니다. 유전자 검사 최근 연구는 비만세포종에서 유전자 변이, 특히 KIT 유전자의 변이의 중요성을 강조하고 있습니다. 약 80%의 개 MCT가 KIT 유전자에서 변이를 보이며, 이는 치료 결정에 영향을 미칠 수 있습니다. 특히 티로신 키나제 억제제(TKI)의 사용과 관련하여 그렇습니다. • c-KIT 엑손 11 변이: 이러한 변이는 나쁜 예후와 관련이 있으며 TKI에 대한 반응을 예측할 수 있습니다. 유전자 검사는 이러한 변이를 식별하는 데 도움이 되어 치료 전략을 안내할 수 있습니다. 진단 바이오마커 새로운 연구는 MCT의 진단 및 예후에 도움이 될 수 있는 잠재적 바이오마커를 식별했습니다. 예를 들어, 마이크로RNA 패널(miR-21-5p, miR-379, miR-885)은 건강한 개와 MCT가 있는 개, 그리고 림프절 전이가 있는 개와 없는 개를 구별하는 데 유망한 결과를 보였습니다. 결론 개에서 비만세포종의 진단은 임상, 세포학, 조직병리학 및 유전자 평가를 포함한 다면적입니다. 조기 및 정확한 진단은 효과적인 치료 계획 및 영향을 받은 개의 결과 개선에 필수적입니다. 유전자 마커 및 바이오마커에 대한 지속적인 연구는 향후 진단 정확도 및 예후 평가를 향상시킬 수 있습니다.

Diagnosis of Mast Cell Tumors in Dogs Mast cell tumors (MCTs) are prevalent cutaneous neoplasms in dogs, characterized by the proliferation of mast cells in the skin and, in some cases, other tissues. Accurate diagnosis is crucial for determining the appropriate treatment and prognosis. The diagnostic process typically involves a combination of clinical evaluation, cytological examination, histopathological assessment, and genetic testing. Clinical Evaluation The initial step in diagnosing MCTs involves a thorough clinical examination. Clinicians should look for: • Cutaneous masses: These may appear as firm, raised lesions that can vary in size, shape, and color. • Systemic signs: Dogs may exhibit signs such as vomiting, diarrhea, or lethargy, particularly if there is systemic mastocytosis or if the tumor has metastasized. Cytological Examination Cytology is often the first diagnostic test performed. Fine-needle aspiration (FNA) of the tumor can provide rapid results. The presence of mast cells, particularly those with atypical features, is indicative of MCT. Cytological findings may include: • Mast cells: Typically, these cells are characterized by their round shape and prominent cytoplasmic granules. • Atypical features: Increased cellular pleomorphism and anisokaryosis may suggest a more aggressive tumor behavior. Histopathological Assessment Histopathological examination remains the gold standard for definitive diagnosis. Tumors are classified based on the World Health Organization (WHO) grading system, which includes: • Grade I (well-differentiated): Typically has a better prognosis. • Grade II (intermediate): Variable behavior; requires further assessment for treatment planning. • Grade III (poorly differentiated): Associated with a higher likelihood of metastasis and poorer prognosis. Histological features that pathologists evaluate include cellularity, mitotic index, and the presence of necrosis or invasion into surrounding tissues. Genetic Testing Recent studies highlight the significance of genetic mutations in mast cell tumors, particularly mutations in the KIT gene. Approximately 80% of canine MCTs exhibit mutations in the KIT gene, which can influence treatment decisions, especially regarding the use of tyrosine kinase inhibitors (TKIs). • c-KIT exon 11 mutations: These mutations are associated with a poor prognosis and may predict response to TKIs. Genetic testing can help identify these mutations, thus guiding therapeutic strategies. Diagnostic Biomarkers Emerging research has identified potential biomarkers that may aid in the diagnosis and prognosis of MCTs. For instance, a panel of microRNAs (miR-21-5p, miR-379, and miR-885) has shown promise in differentiating between healthy dogs and those with MCT, as well as between MCT-affected dogs with and without nodal metastasis. Conclusion The diagnosis of mast cell tumors in dogs is multifaceted, involving clinical, cytological, histopathological, and genetic evaluations. Early and accurate diagnosis is essential for effective treatment planning and improving outcomes for affected dogs. Continued research into genetic markers and biomarkers may enhance diagnostic accuracy and prognostic assessments in the future.

개 비만세포 종양 치료 개에서 비만세포 종양(MCT)은 생물학적 행동의 변동성과 전이 가능성으로 인해 수의학 종양학에서 중요한 도전 과제가 됩니다. 치료 전략은 종양의 등급, 위치 및 c-KIT 유전자에서의 유전적 변이의 존재에 따라 영향을 받습니다. 수술적 개입 수술적 절제는 국소 피부 MCT 치료의 초석으로 남아 있습니다. 권장되는 접근 방식은 비례적 여유를 두고 완전 절제를 수행하여 재발 위험을 최소화하는 것입니다. 연구에 따르면 적절한 수술 여유를 확보하는 것이 중요하며, 불완전한 절제는 더 높은 재발률로 이어질 수 있습니다. 재발성 MCT의 경우, 수술 여유에 대한 신중한 고려가 특히 중요하며, 등급 변화가 발생할 수 있어 이후 관리가 복잡해질 수 있습니다 (Séguin & Liptak, 2024). 화학요법 화학요법은 수술적 개입이 불가능하거나 전이 증거가 있는 경우에 자주 사용됩니다. 빈블라스틴 황산염(VBL)은 전통적으로 MCT에 사용되는 표준 화학요법 약물입니다. 그러나 최근 연구에서는 티로신 키나제 억제제(TKI), 예를 들어 토세라닙 인산염과 마시티닙 메실레이트의 역할이 강조되었으며, 이들은 MCT 관리에서 유망한 결과를 보여주었습니다. • 티로신 키나제 억제제: 체계적 검토에 따르면 TKI는 VBL에 비해 전반적인 반응률(ORR)이 더 나은 것으로 나타났으며, 특히 변이된 c-KIT 유전자를 가진 개에서 그렇습니다. TKI로 치료받은 개는 VBL을 받은 개에 비해 전체 생존 기간(OS)과 무진행 생존 기간(PFS)이 더 길었습니다, 특히 특정 변이가 있는 경우에 그렇습니다 (Coelho et al., 2023). • 용량 및 투여: 토세라닙 인산염은 일반적으로 2.5 mg/kg를 이틀에 한 번 경구 투여하며, 마시티닙 메실레이트는 12.5 mg/m²를 하루에 한 번 투여합니다. TKI의 선택은 개별 개의 종양 특성과 유전적 프로필에 따라 달라질 수 있습니다. 새로운 치료 접근법 최근 연구에서는 칼슘 전기천공과 같은 대체 치료 방법을 탐구하였으며, 이는 비침습적 치료 옵션으로서 잠재력을 보여주었습니다. 소규모 연구에서 이 기술은 MCT를 포함한 고형 종양이 있는 개에서 75%의 전반적인 반응률을 보였으며, 종양 부피의 유의미한 감소가 관찰되었습니다 (Holst & Børresen, 2026). 또한, Sphaerococcus coronopifolius의 추출물과 같은 자연 화합물의 항암 특성에 대한 연구가 진행되었습니다. 초기 연구에서는 이러한 추출물이 비만세포 종양 세포에서 세포 사멸을 유도할 수 있음을 시사하지만, 임상 환경에서의 효능과 안전성을 확립하기 위해 추가 연구가 필요합니다 (Mucignat et al., 2025). 수술 부위 감염에 대한 고려사항 MCT 절제 후 수술 부위 감염(SSI) 발생률은 약 11.5%로 보고되었으며, 이는 청결한 수술 절차에 비해 높은 수치입니다. 수술 전 예방 항생제의 사용은 SSI 비율을 유의미하게 줄이지 못했으며, 이는 이들의 일상적인 사용이 필요하지 않을 수 있음을 나타냅니다 (Stutz et al., 2025). 결론 개 비만세포 종양의 치료는 수술적 절제, 화학요법 및 새로운 치료 방법을 포함하는 다면적 접근입니다. c-KIT 변이에 대한 유전자 검사의 통합은 치료 결정을 안내하는 데 도움이 될 수 있으며, 특히 적절한 TKI 선택에 있어 중요합니다. 새로운 치료법에 대한 지속적인 연구와 수술 기술의 최적화는 개에서 이 어려운 신생물의 관리를 향상시키는 데 계속 기여할 것입니다.

Treatment of Canine Mast Cell Tumors Mast cell tumors (MCTs) in dogs represent a significant challenge in veterinary oncology due to their variable biological behavior and potential for metastasis. Treatment strategies are influenced by tumor grade, location, and the presence of genetic mutations, particularly in the c-KIT gene. Surgical Intervention Surgical excision remains the cornerstone of treatment for localized cutaneous MCTs. The recommended approach involves complete excision with proportional margins to minimize the risk of recurrence. Studies indicate that achieving adequate surgical margins is crucial, as incomplete excision can lead to a higher recurrence rate. In cases of recurrent MCTs, careful consideration of surgical margins is especially important, as grade shifting may occur, complicating subsequent management (Séguin & Liptak, 2024). Chemotherapy Chemotherapy is often employed in cases where surgical intervention is not feasible or when there is evidence of metastasis. Vinblastine sulfate (VBL) has traditionally been the standard chemotherapeutic agent used for MCTs. However, recent studies have highlighted the role of tyrosine kinase inhibitors (TKIs), such as toceranib phosphate and masitinib mesylate, which have shown promising results in the management of MCTs. • Tyrosine Kinase Inhibitors: A systematic review indicated that TKIs may offer better overall response rates (ORR) compared to VBL, particularly in dogs with mutated c-KIT genes. Dogs treated with TKIs demonstrated a longer overall survival (OS) and progression-free survival (PFS) compared to those receiving VBL, especially in cases with specific mutations (Coelho et al., 2023). • Dosage and Administration: Toceranib phosphate is typically administered at a dosage of 2.5 mg/kg orally every other day, while masitinib mesylate is given at 12.5 mg/m² once daily. The choice of TKI may depend on the individual dog's tumor characteristics and genetic profile. Novel Therapeutic Approaches Recent research has explored alternative treatment modalities, including calcium electroporation, which has shown potential as a non-invasive treatment option. In a small study, this technique resulted in a 75% overall response rate in dogs with solid tumors, including MCTs, with significant tumor volume reduction observed (Holst & Børresen, 2026). Additionally, the use of natural compounds such as extracts from Sphaerococcus coronopifolius has been investigated for their anti-cancer properties. Preliminary studies suggest that these extracts may induce apoptosis in mast cell tumor cells, although further research is needed to establish their efficacy and safety in clinical settings (Mucignat et al., 2025). Considerations for Surgical Site Infection The incidence of surgical site infections (SSI) following MCT excision has been reported to be approximately 11.5%, which is higher than expected for clean surgical procedures. The use of perioperative prophylactic antibiotics did not significantly reduce the SSI rate, suggesting that their routine use may not be warranted (Stutz et al., 2025). Conclusion The treatment of canine mast cell tumors is multifaceted, involving surgical excision, chemotherapy, and emerging therapeutic modalities. The integration of genetic testing for c-KIT mutations can guide treatment decisions, particularly in selecting appropriate TKIs. Ongoing research into novel therapies and the optimization of surgical techniques will continue to enhance the management of this challenging neoplasm in dogs.

개에서 비만세포종 예방 비만세포종(MCTs)은 개에서 가장 흔한 피부 신생물 중 하나이며, 그 정확한 원인은 다요인적이지만, 이러한 종양의 발생 위험을 줄이기 위해 여러 가지 전략을 사용할 수 있습니다. 예방 전략은 유전적, 환경적, 외과적 요인과 신흥 치료법의 사용에 초점을 맞추고 있습니다. 1. 유전적 고려사항 • 유전적 소인: 복서, 불독, 래브라도 리트리버와 같은 특정 품종은 MCT의 발생률이 더 높습니다. 이러한 종양의 유전적 특성을 이해하면 유전적 소인을 전파하지 않도록 번식 관행을 안내할 수 있습니다. • 유전자 검사: 유전자 연구의 발전으로 KIT 유전자, 특히 c-KIT 엑손 11에서의 돌연변이가 MCT와 관련이 있음을 확인했습니다. 이러한 돌연변이에 대한 유전자 검사는 위험에 처한 개체를 식별하는 데 도움이 될 수 있으며, 이를 통해 더 가까운 모니터링과 조기 개입이 가능합니다. 2. 환경적 요인 • 발암물질 노출 최소화: 특정 농약, 제초제 및 화학물질과 같은 알려진 환경 발암물질에 대한 노출을 줄이면 MCT 발생 위험을 낮출 수 있습니다. 소유자는 다양한 가정용 및 정원 제품과 관련된 잠재적 위험에 대해 교육받아야 합니다. • 식이 고려사항: 특정 식단이 MCT를 예방하는 데 결정적으로 입증되지는 않았지만, 균형 잡힌 영양가 있는 식단은 전반적인 건강과 면역 기능을 지원할 수 있습니다. 일부 연구에서는 항산화제가 풍부한 식단이 암 위험을 완화하는 데 도움이 될 수 있다고 제안합니다. 3. 외과적 개입 • 예방적 수술: MCT의 알려진 병력이 있는 개나 고위험 품종에 속하는 개의 경우, 의심스러운 덩어리를 예방적으로 제거하는 것을 고려할 수 있습니다. 이 접근법은 악성 종양의 발생을 예방하고 결과를 개선할 수 있습니다. • 수술 여유: 기존 MCT를 절제할 때, 국소 재발 가능성을 줄이기 위해 충분한 수술 여유를 확보하는 것이 중요합니다. 현재 권장 사항은 종양 크기에 비례하여 MCT를 절제하는 것이며, 이는 전이 예방 및 장기적인 결과 개선에 도움이 될 수 있습니다. 4. 수술 후 관리 • 항생제 예방: 수술 전 예방적 항생제 사용에 대한 논란이 있습니다. 한 연구에서는 MCT 제거 후 11.5%의 수술 부위 감염(SSI) 비율이 나타났으며, 항생제가 SSI 비율을 크게 줄이지는 않지만, 합병증 예방을 위해 사례별로 사용을 고려해야 한다고 제안합니다. 5. 신흥 치료법 • 티로신 키나제 억제제(TKIs): 주로 치료에 사용되지만, toceranib phosphate 및 masitinib와 같은 TKIs는 고위험 개에서 예방적 역할을 탐색하고 있습니다. 연구에 따르면, TKIs로 치료받은 KIT 돌연변이를 가진 개는 생존율이 개선될 수 있으며, 이는 유전적 소인이 있는 집단에서 예방 전략의 잠재적 경로를 제시합니다. 6. 정기적인 수의사 검진 • 정기 모니터링: 정기적인 수의사 검사는 MCT의 조기 발견에 필수적입니다. 소유자는 새로운 피부 병변이나 변화가 있는 경우 즉시 보고하도록 권장되어야 하며, 이를 통해 시기적절한 개입이 가능합니다. 요약하자면, 개에서 비만세포종 예방은 완전히 확립되지 않았지만, 유전적 인식, 환경 관리, 외과적 전략 및 신흥 치료 옵션의 조합이 발생률을 줄이고 영향을 받은 개의 결과를 개선하는 데 기여할 수 있습니다. MCT의 유전적 및 분자적 기초에 대한 지속적인 연구는 우리의 이해와 예방 전략을 더욱 향상시킬 것입니다.

Prevention of Mast Cell Tumors in Dogs Mast cell tumors (MCTs) are among the most common cutaneous neoplasms in dogs, and while their exact etiology remains multifactorial, several strategies can be employed to potentially reduce the risk of developing these tumors. Prevention strategies focus on genetic, environmental, and surgical factors, as well as the use of emerging therapies. 1. Genetic Considerations • Genetic Predisposition: Certain breeds, such as Boxers, Bulldogs, and Labrador Retrievers, exhibit a higher incidence of MCTs. Understanding the hereditary nature of these tumors can guide breeding practices to avoid the propagation of genetic predispositions. • Genetic Testing: Advances in genetic research have identified mutations in the KIT gene, particularly in c-KIT exon 11, which are associated with MCTs. Genetic screening for these mutations may help identify at-risk individuals, allowing for closer monitoring and early intervention. 2. Environmental Factors • Minimizing Exposure to Carcinogens: Reducing exposure to known environmental carcinogens, such as certain pesticides, herbicides, and chemicals, may lower the risk of MCT development. Owners should be educated about the potential risks associated with various household and garden products. • Dietary Considerations: While no specific diet has been conclusively proven to prevent MCTs, a balanced and nutritious diet may support overall health and immune function. Some studies suggest that diets rich in antioxidants may help mitigate cancer risk. 3. Surgical Interventions • Prophylactic Surgery: In dogs with a known history of MCTs or those belonging to high-risk breeds, prophylactic surgical removal of suspicious masses may be considered. This approach can prevent the development of malignant tumors and improve outcomes. • Surgical Margins: When excising existing MCTs, it is crucial to ensure adequate surgical margins to reduce the likelihood of local recurrence. Current recommendations suggest excising MCTs with margins proportional to the tumor size, which may help prevent metastasis and improve long-term outcomes. 4. Post-Surgical Care • Antibiotic Prophylaxis: The use of perioperative prophylactic antibiotics has been debated. A study indicated an 11.5% surgical site infection (SSI) rate following MCT removal, suggesting that while antibiotics may not significantly reduce SSI rates, their use should be considered on a case-by-case basis to prevent complications. 5. Emerging Therapies • Tyrosine Kinase Inhibitors (TKIs): While primarily used in treatment, TKIs such as toceranib phosphate and masitinib are being explored for their potential preventive roles in high-risk dogs. Research indicates that dogs with mutated KIT treated with TKIs may experience improved survival rates, suggesting a potential avenue for preventive strategies in genetically predisposed populations. 6. Regular Veterinary Check-ups • Routine Monitoring: Regular veterinary examinations are essential for early detection of MCTs. Owners should be encouraged to report any new or changing skin lesions promptly, allowing for timely intervention. In summary, while the prevention of mast cell tumors in dogs is not fully established, a combination of genetic awareness, environmental management, surgical strategies, and emerging therapeutic options may contribute to reducing the incidence and improving outcomes for affected dogs. Continued research into the genetic and molecular underpinnings of MCTs will further enhance our understanding and prevention strategies.